Вируспен байланысты астмадағы IL-33/TSLP–Th2 осінің ДНҚ метилденуі және микроРНҚ реттелуі
Қаралымдар: 0 / PDF жүктеулері: 0
DOI:
https://doi.org/10.32523/2616-7034-2026-156-3-160-177Кілт сөздер:
бронх демікпесі, эпителий дабылдары, IL-33, TSLP, эпигенетика, микроРНҚ, тыныс алу вирустарыАңдатпа
Бронх демікпесі – генетикалық бейімділік пен қоршаған орта факторларының күрделі өзара әрекеттесуінен туындайтын тыныс алу жолдарының гетерогенді созылмалы қабыну ауруы. Олардың ішінде риновирус, респираторлық синцитиальды вирус, тұмау вирусы және SARS-CoV-2 сияқты респираторлық вирустық инфекциялар астманың өршуінің негізгі себебі ғана емес, сонымен қатар тыныс алу жолдарының тұрақты қабынуының негізгі факторлары ретінде де танылады. Вирус тудыратын иммундық реакцияларда интерлейкин-33 (IL-33) және тимус стромальды лимфопоэтинінен (TSLP) тұратын эпителий дабыл осі орталық рөл атқарады, олардың белсенділігі Th2 арқылы қабынуды тудырады, бұл эозинофильді инфильтрацияға, тыныс алу жолдарының гиперреактивтілігіне және бронхтардың қайта құрылуына әкеледі.
Осы мақаланың мақсаты – астма патогенезіндегі эпителий дабыл осі IL-33 және TSLP мен эпигенетикалық модификациялар, әсіресе ДНҚ метилденуі мен микроРНҚ экспрессиясы арасындағы байланысты зерттеу, әсіресе респираторлық вирустық инфекцияларға осы молекулалық оқиғалардың қоздырғыштары ретінде ерекше назар аудару. Тыныс алу вирустарының IL-33 және TSLP-тәуелді сигнал беруді эпигенетикалық реттеулер арқылы модуляциялау механизмдері туралы қазіргі дәлелдер қорытындыланған. Эпителий дабылдарын кодтайтын гендердің ДНҚ метилденуіне және микроРНҚ арқылы реттелуіне және олардың сигнал беру жолдарына ерекше назар аударылады. Эпигенетикалық реттеудің бұзылуы Th2 тудыратын қабынудың тұрақты дамуына, қабынуға қарсы цитокиндердің өндірілуін арттыруға және қайталанатын вирустық инфекциялар мен инфекциялық емес триггерлерге сезімталдықтың артуына ықпал етеді. Сонымен қатар, жинақталған дәлелдер нақты микроРНҚ-лардың эпителий дабылының экспрессиясын реттейтінін және ауру белсенділігі мен терапиялық жауаптың сезімтал көрсеткіштері ретінде қызмет етуі мүмкін екенін көрсетеді. Тыныс алу вирустары, эпителий дабылдары және эпигенетикалық механизмдер арасындағы өзара әрекеттесуді анықтау астма патогенезі туралы жаңа түсініктер береді және микроРНҚ-ны перспективалы диагностикалық және болжамдық биомаркерлер, сондай-ақ дәл медицина мен мақсатты астма терапиясы үшін әлеуетті терапиялық нысаналар ретінде көрсетеді.
