Радон әсерінен болатын өкпе ісігінің молекулалық негіздері

Аңдатпа

Өкпенің қатерлі ісігі - қатерлі ісіктің неғұрлым кең таралған түрі және қатерлі ісік ауруының өлімінің негізгі себептерінің бірі болып табылады. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының (ДДҰ) мәліметтері бойынша радон өкпе ісігінің темекі шегуден кейінгі екінші себебі болып табылады. Радонның әсері өкпенің бронх эпителийінің жасушаларының өліміне әкеледі, бұл митохондриялық ДНҚ-ның көп мөлшерін шығарумен қатар жүреді. Еркін айналатын митохондриялық ДНҚ (еа мтДНҚ) жануар клеткаларында қабынуға қарсы сигналдарды өткізуге түрткі бола алады. еа мтДНҚ өндірісі апоптоз процестерінің нәтижесінде пайда болуы мүмкін. Радон тиесілі альфа-сәулеленумен қоса, кез келген иондаушы сәуле реактивті оттегі түрлерінің (РОТ) әсерінен жасушаға тікелей механикалық әсер ету нәтижесін-де және генетикалық материалдың қалпына келгірілмейтін зақымдануының пайда болуына байланысты жасушалардың өлуіне ықпал етеді. Сонымен қатар, радон миРНҚ экспрессия профилін өзгерте алады, бұл өз кезегінде апоптоз бен қабынуды белсендіре алады. Сонымен қатар, радон микроРНҚ-нын экспрессиялық профилін өзгерте алады, бұл өз кезегінде апоптоз бен қабынуды белсендіре алады. Nf-kb сигнализация жолын активтендіру арқылы еа мтДНҚ цитокиндердің синтезін жүргізеді және осы активация нәтижесінде қабыну дамиды, бұл өкпенің қатерлі ісігі онкогенезінің негізгі факторларының бірі болып табылады. Бұл қысқаша шолуда еа мтДНҚ деңгейі, тіндерге тән микроРНҚ фракциясының профилі, про- және қабынуға қарсы цитокиндердің деңгейі мен спектрін талдау негізінде радонның канцерогендік әсерімен байланысты өкпе ісігінің молекулалық механизмдері қарастырылды.