Фосфорилирование риктора зависит от фактора роста в клетках рака молочной железы

Аннотация

Несмотря на успехи в ранней диагностике, рак молочной железы все еще остается серьезным
заболеванием, из-за которого ежегодно умирают около 40 000 женщин. Возникновение и развитие рака характеризуются
потерей контроля над сигнальными путями ростовых факторов. Трансформация эпителиальных клеток молочной
железы и развитие злокачественного фенотипа являются многоэтапным процессом, обусловленным высокоселективным
давлением. Основным фактором в опухолеобразовании считается активация клеточных сигнальных путей, вовлеченных
в регуляцию пролиферации, жизнестойкости и миграции клеток. В связи с этим одним из часто активируемых
сигнальных компонентов в образовании опухоли у человека является Akt, который обеспечивает включение механизмов
пролиферации и выживаемости у раковых клеток, необходимых для продолжительного роста опухоли. Ранее мы
установили комплекс 2 мишени рапамицина (Target of Rapamycin Complex 2- mTORC2) млекопитающих в качестве
ключевого регулятора Akt. Эта важная роль нового комплекса mTORC2 вызывает огромный интерес в онкологии.
Центральная гипотеза данной работы заключается в том, что во время клеточной трансформации как важнейший этап в
развитии первичной опухоли молочной железы активируется mTORC2, что в свою очередь ведет к активации сигнального пути Akt. Согласно нашему исследованию, является возможным разработка нового маркера рака молочной железы
на основе косвенной оценки активности mTORC2. Кроме того, было бы чрезвычайно полезно создать специфический
ингибитор mTORC2, направленный на рак молочный железы с гиперактивацией Akt. Изучение регуляции mTORC2
является перспективной областью исследований в целях разработки методов лечения данного типа рака. Новый маркер
определит mTORC2-зависимые типы рака и будет применяться для ранней диагностики и оценки рака молочной железы.
Создание специфического ингибитора mTORC2 обеспечит целенаправленное подавление сигнальных путей факторов
роста при раке молочной железы.