Роль митохондрий в клеточных механизмах заболеваний легких, вызванных воздействием асбеста

Аннотация

Митохондрии являются одними из основных источников активных форм кислорода (АФК), и поэтому они активно участвуют в регуляции клеточного окислительно-восстановительного процесса и передачи сигналов АФК. Митохондриальная дисфункция имеет решающую роль в биоэнергетическом метаболизме и патогенезе многих заболеваний легких. Процессы митохондриального окислительного фосфорилирования и их клеточные функции специфичны для разных клеток и тканей и могут быть гетерогенными даже внутри одной клетки из-за существования субпопуляций митохондрий с отчетливыми функциональными и структурными свойствами. Митохондриальные  функции могут меняться в ответ на изменения клеточного метаболизма. Повреждение митохондриальной ДНК (мтДНК) вызывает митохондриальную дисфункцию, включая нарушение цепи переноса электронов и потерю потенциала митохондриальной мембраны. Кроме того, поврежденная мтДНК также действует как молекулярный паттерн, связанный с повреждением, который запускает воспалительные и иммунные реакции. 

Асбест вызывает различные заболевания легких, клеточно-молекулярные механизмы которых до конца не изучены. Волокна асбеста могут индуцировать выработку митохондриальных АФК в эпителиальных клетках легких и макрофагах. В данной обзорной статье рассмотрены молекулярные механизмы функционирования митохондрий при воздействии асбеста, а также образование и повреждение мтДНК, активных форм кислорода, влияние асбеста на ультраструктурные изменения митохондрий легочной ткани, роль микроРНК в функциональной активности митохондрий.