Анализ белкового механизма HSP17.6 при инфицировании вирусом BBSV
Просмотры: 5 / Загрузок PDF: 0
DOI:
https://doi.org/10.32523/2616-7034-2021-135-2-38-47Ключевые слова:
HSP17.6, BBSV, фолд, механизм заражения, локализацияАннотация
Вирус черной свеклы (Beet black scorch virus-BBSV) является широко распространенным патогеном, причиняющим значительный экономический ущерб свекольно-сахарному производству. Учитывая значимость вируса, последний является объектом
пристального внимания исследователей. Большое научное значение имеют изучение процесса заражения вирусом, а также исследование механизма устойчивости растений к возбудителю на основе растительной модели Nicotiana benthamiana. Результаты секвенирования транскриптома N. benthamiana, инфицированного BBSV, а также скрининг генов в ответ на вирусную инфекцию выявили повышенное регулирование гена небольшого белка теплового шока 17.6 (NbHSP17.6) и влияние белка на устойчивость к вирусу. Для того чтобы понять роль HSP17.6 белка в борьбе с вирусом и противовирусной инфекций, мы исследовали взаимодействие HSP17.6 белка с другими белками теплового шока HSP70 и HSP90, а также другими белками, кодирующими вирус черной свеклы. Результаты исследования показали, что HSP17.6 белок взаимодействует с белками HSP70 и HSP90, но не взаимодействует с белками, кодируюшими вирус BBSV. В сочетании полученных нами результатов с другими доступными результатами, возможно, что HSP17.6 действовал в качестве небольшого молекулярного шаперона для облегчения правильного рефолдинга специфических белков HSP70 и HSP90, необходимых для инфекции BBSV и/или его репликации.